Uno de los factores relevantes en la resistencia a la insulina es la aparición de disfunción mitocondrial / En la imagen los investigadores Antonio Zorzano y Fernando Albericio han liderado el nuevo trabajo investigador. / UB

Identifican activadores de una posible diana terapéutica para combatir la diabetes y la resistencia a la insulina

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Un equipo científico ha identificado unos activadores de la Mitofusina 2, proteína presente en todos las mitocondrias de las células que podría convertirse en una diana terapéutica en la diabetes de tipo 2. La nueva investigación, publicada en la revista Cell Chemical Biology, está liderada por los investigadores Antonio Zorzano, catedrático de la Facultad de Biología de la UB, jefe de grupo en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) y el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), y Fernando Albericio, catedrático de la Facultad de Química de la UB y jefe de grupo en el CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN).

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Aunque existe un amplio arsenal terapéutico de fármacos antidiabéticos orales, a veces no son suficientes para mantener un tratamiento eficaz y se requiere la inyección diaria de insulina
Diabetes: cambios en el metabolismo de las mitocondrias

Uno de los factores relevantes en la resistencia a la insulina es la aparición de disfunción mitocondrial. En concreto, la proteína mitocondrial Mitofusina 2 se expresa a niveles anormalmente bajos en tejidos de pacientes con diabetes. Estudios previos del grupo del catedrático Antonio Zorzano ya habían descrito que la dinámica mitocondrial, a través de la Mitofusina 2, tiene un papel central en el mantenimiento de la capacidad de respuesta celular a la insulina.

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Mitofusina 2: un regulador clave de la actividad mitocondrial
La disfunción mitocondrial es uno de los factores clave en la resistencia a la insulina.

La disfunción mitocondrial es uno de los factores clave en la resistencia a la insulina.

La nueva investigación se ha centrado en la búsqueda de activadores de Mitofusina2, «una proteína presente en todas las mitocondrias de nuestras células que permite generar energía a partir de los nutrientes en función de las condiciones ambientales», explica Antonio Zorzano. «Esta proteína es un regulador clave de muchas de las funciones de las mitocondrias, así como de la célula en su conjunto», añade el experto David Sebastià (UB, IRB Barcelona y CIBERDEM). Así pues, una deficiencia de Mitofusina 2 conduce a la aparición de resistencia a la insulina, uno de los defectos iniciales que llevan a desarrollar la diabetes de tipo 2.

Los investigadores concluyen que la prevención de la disminución en los niveles de Mitofusina 2 puede ser una estrategia terapéutica relevante para impedir la aparición de resistencia a la insulina en personas susceptibles o en pacientes diabéticos. En el trabajo también participan investigadores de la Universidad de Santiago de Compostela, la Universidad de Extremadura y la Universidad de Queensland (Australia), a la que está adscrita actualmente la primera autora del trabajo, Laia Miret Casals.

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Medicina personalizada para la diabetes de tipo 2

Aunque existe un amplio arsenal terapéutico de fármacos antidiabéticos orales, a veces no son suficientes para mantener un tratamiento eficaz y se requiere la inyección diaria de insulina. Además, el incremento alarmante de la prevalencia de diabetes de tipo 2 asociada a un aumento de casos de pacientes diabéticos con una resistencia muy severa a la insulina —o pacientes que desarrollan la enfermedad antes de los veinticinco años— hace necesario desarrollar nuevos tratamientos para impedir la progresión de la diabetes de tipo 2 e impulsar el progreso de la medicina personalizada.

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