La obesidad en el riesgo cardiovascular

Imagen de mohamed Hassan en Pixabay

Descubierto un nuevo mecanismo de prevención del daño vascular inducido por obesidad

 

La proteína GRK2 presente en células del sistema inmunológico desempeña un importante papel en la modulación de la inflamación del tejido adiposo que envuelve los vasos sanguíneos. La reducción de esta proteína es capaz de prevenir el daño vascular inducido por la obesidad.

 

UAM / En personas con obesidad, la proteína GRK2 presente en las células mieloides (células sanguíneas que se originan en la médula ósea) desempeña un importante papel en la modulación de la inflamación del tejido adiposo que envuelve los vasos sanguíneos. Además, la reducción de los niveles de esta proteína, específicamente en las células mieloides, es capaz de prevenir el daño vascular, concretamente la disfunción endotelial, inducido por la obesidad.

Relación entre GRK2 presente en células mieloides y la disfunción endotelial / González-Amor et al.

Estas son las principales conclusiones de un estudio desarrollado por investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en la Facultad de Medicina y de Ciencias de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (UAM-CSIC), y en el Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa, en colaboración con el servicio de angiología y cirugía vascular del Hospital Universitario La Princesa y con investigadores de la Universidad Rey Juan Carlos.

.

Obesidad y riesgo cardiovascular

La investigación, publicada en la revista científica Antioxidants, esclarece algunos de los mecanismos subyacentes al daño vascular inducido por la obesidad, uno de los problemas principales de salud a nivel mundial. De hecho, la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo se asocia con un aumento del riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.

En los últimos años, se ha demostrado que el tejido adiposo perivascular que rodea los vasos sanguíneos muestra alteraciones durante la obesidad y otras situaciones patológicas como la hipertensión arterial, lo que afecta directamente a la función vascular. “Es importante recordar que en este tejido adiposo perivascular, además de células que acumulan grasa, se encuentran células del sistema inmunológico que pueden fomentar la inflamación y la disfunción de los vasos en un contexto patológico” apunta María González Amor, investigadora del CIBERCV y de la UAM, y primera autora del artículo.

La investigación, publicada en la revista científica Antioxidants, esclarece algunos de los mecanismos subyacentes al daño vascular inducido por la obesidad

Los investigadores describen que los niveles de expresión de GRK2 correlacionan con la inflamación del tejido adiposo perivascular en pacientes con aneurisma aórtico.  Además, en modelos animales de obesidad, la reducción de los niveles de GRK2 en las células mieloides previene la infiltración de células del sistema inmunitario como linfocitos y macrófagos, el aumento de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral α, y la producción de especies reactivas de oxígeno en el tejido adiposo perivascular, preservando así la función endotelial vascular en respuesta a estímulos como insulina.

El estudio recoge los resultados de la investigación desarrollada en modelos animales por los grupos de Cristina Murga y Federico Mayor y de Ana M. Briones y Mercedes Salaices del CIBERCV en la UAM y los IIS de los hospitales de La Princesa y La Paz. Además, se ha contado con la colaboración de la Dra. Rosa Moreno-Carriles (Hospital Universitario La Princesa), lo que ha permitido estudiar esta misma regulación en muestras de tejido adiposo perivascular de pacientes con aneurisma aórtico abdominal que se sometieron a cirugía.

Referencia bibliográfica:
González-Amor M, Vila-Bedmar R, Rodrigues-Díez R, Moreno-Carriles R, Arcones AC, Cruces-Sande M, Salaices M, Mayor F Jr, Briones AM, Murga C. 2020. Myeloid GRK2 Regulates Obesity-Induced Endothelial Dysfunction by Modulating Inflammatory Responses in Perivascular Adipose Tissue. Antioxidants 9(10): E953. doi: 10.3390/antiox9100953.

Dejar comentario

Deja tu comentario
Pon tu nombre aquí