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El exceso de CO2 en el aire intensifica la espiración activa durante el sueño

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Al respirar, la ventilación pulmonar está compuesta por el proceso cíclico de inspirar y exhalar el aire. Un estudio indica que en casos de aumento del dióxido de carbono en el ambiente, el sistema de control neural respiratorio integrado hace que la exhalación deje de ser pasiva al dormir.

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AGÊNCIA FAPESP/DICYT

El acto de inspirar es espontáneo y es un proceso activo, que comprende también la contracción de un conjunto de músculos (inspiratorios) del cuerpo, como el diafragma. El acto de exhalar el aire, en tanto, es un proceso pasivo, pues en el mismo no participa la musculatura. Es una reacción.

La hipercapnia es el aumento del dióxido de carbono en la sangre arterial como resultado de la mayor concentración de CO2 en el aire

La hipercapnia es el aumento del dióxido de carbono en la sangre arterial como resultado de la mayor concentración de CO2 en el aire. En dichas situaciones, la espiración, que antes era pasiva, se vuelve activa, con el accionamiento de músculos espiratorios (fundamentalmente los abdominales), a los efectos de aumentar la capacidad respiratoria. Durante el sueño, esta condición se amplifica. Y todo de manera automática; y sin afectar el sueño. Fue esto lo que verificaron investigadores de la Facultad de Ciencias Agrarias y Veterinarias (FCAV) de la Universidade Estadual Paulista (Unesp), en su campus localizado en el municipio de Jaboticabal, en São Paulo, Brasil.

“Logramos demostrar que en situaciones de hipercapnia, cuando existe una demanda ventilatoria incrementada, la musculatura abdominal entra en acción y la espiración deja de ser pasiva. Ya sea que el individuo esté despierto o dormido, la musculatura abdominal entra en acción en la hipercapnia, pero esto se vuelve más intenso durante el sueño”, declaró Glauber dos Santos Ferreira da Silva, uno de los autores del estudio.

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Estudio con ratas

Se monitoreó con electrodos el electroencefalograma (EEG), el diafragma y los músculos abdominales (EMG) de ratas machos adultas expuestas a condiciones de hipercapnia (un 7% de CO2 en el aire del ambiente). De este modo fue posible observar que, durante los períodos de hipercapnia, la espiración activa (es decir, el accionamiento respiratorio de la musculatura abdominal) fue predominante durante el sueño no REM, la fase del dormir en la cual no se producen sueños ni hay movimiento repetitivo de los ojos.

Durante los períodos de hipercapnia, la espiración activa fue predominante durante el sueño no REM, la fase del dormir en la cual no se producen sueños ni hay movimiento repetitivo de los ojos

Dos Santos Ferreira da Silva explica que los registros durante el sueño se efectuaron únicamente durante la fase no REM. Sucede que las características del sueño en ratas son distintas a las que exhiben los humanos.

“Las ratas exhiben una actividad mayor durante la noche y duermen más durante el día. Todos los experimentos se realizaron durante el período diurno, recordando que el sueño de las ratas es continuo, como generalmente lo es el de los humanos. Las ratas pasan por los mismos estadios por los cuales pasamos nosotros, pero en forma más fragmentada, cosa que, durante la hipercapnia, torna difícil el registro del sueño REM, que transcurre en episodios cortos”, dijo.

De acuerdo con el estudio, la actividad del músculo abdominal fue más intensa aún y se volvió más variable durante el sueño si se la compara con los períodos de hipercapnia durante la vigilia. De la misma manera, la espiración activa fue mucho más prevalente durante el sueño, aunque con intermitencias.

“Es probable que esto suceda con los humanos también. Este proceso de activación de la musculatura abdominal viene estudiándose desde la década de 1980, pero durante los últimos cinco años se ha reavivado esta área de estudio, pues se descubrió un área del sistema nervioso central, el llamado grupo respiratorio parafacial, que se encarga de originar esa actividad espiratoria”, explicó Dos Santos Ferreira da Silva.

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Hipercapnia y obstrucción

Las situaciones de hipercapnia pueden ser comunes en condiciones tales como los síndromes de obstrucción de las vías aéreas, y la apnea obstructiva del sueño es la más conocida de éstas. En estas condiciones, disminuye el tono de la musculatura que se encarga de dilatar las vías aéreas superiores, lo cual lleva a que las vías aéreas entren en colapso.

Durante la fase del sueño esos individuos permanecen en hipercapnia, la respiración se detiene y el CO2 que debería liberarse se acumula en la sangre. “Existen relatos de humanos que activan la musculatura abdominal en una condición de hipercapnia durante el sueño, que es precisamente la condición a la que expusimos a los animales durante el estudio”, dijo Dos Santos Ferreira da Silva.

La exposición a la hipercapnia provocó un aumento de 15 milímetros de mercurio en el torrente sanguíneo de las ratas, similar a lo que sucede en humanos apnea obstructiva del sueño

La exposición a la hipercapnia utilizada en el estudio provocó un aumento de 15 milímetros de mercurio (mmHg) en el torrente sanguíneo de las ratas, algo similar a lo que sucede con humanos que padecen apnea obstructiva del sueño. “En tales situaciones, las respuestas y actividad de la musculatura respiratoria, como así también los ajustes ventilatorios a la hipercapnia, son altamente deseables”, escribieron los investigadores.

Según Dos Santos Ferreira da Silva, este descubrimiento es relativamente sencillo, pero aporta algunos avances importantes. “Un primer aspecto es el de la perspectiva del control neural de la respiración. No efectuamos ningún tipo de abordaje para investigar los mecanismos neurales, pero sí se emplearon un modelo y métodos con alto valor integrativo en fisiología del control respiratorio. El interrogante que permanece es éste: toda vez que las neuronas están generando una actividad abdominal durante el sueño, algún mecanismo debe encargarse de activar a esas neuronas en el sistema nervioso central. La comprensión de estos mecanismos constituye un desafío que sigue planteado en la literatura. La continuación de este estudio parte de la propuesta de investigar algunos posibles mecanismos neurales que participan en este tipo de respuesta”, dijo.

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La hipoventilación puede aportar un estímulo adicional

“El descubrimiento del aumento de la espiración activa durante el sueño no REM es intrigante en el marco de una disminución generalizada de la actividad muscular de las vías aéreas superiores –pero no del diafragma– durante el sueño, con relevancia para los eventos obstructivos de las vías aéreas características inherentes al síndrome de la apnea obstructiva del sueño”, escribió Ken D. O’Halloran, del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la University College Cork (Irlanda), quien no participó en el estudio.

De acuerdo con O’Halloran, la hipoventilación puede aportar un estímulo adicional mediado por reflejo para activar la espiración activa durante el sueño, quizá para defenderse de la obstrucción de la respiración.

“Los estudios sobre la fase espiratoria del ciclo respiratorio han retornado al escenario central y nunca habían estado tan activos. El estudio de Leirão y otros constituye un desafío técnico, y ofrece una perspectiva integrativa de los osciladores respiratorios del tronco encefálico, al develar el patrón de activación de la musculatura abdominal durante desafíos respiratorios y las consecuencias mecánicas de esta activación en la ventilación pulmonar”, escribió O’Halloran.

Este estudio, que contó con el apoyo de la Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo – FAPESP a través del Programa Jóvenes Investigadores en Centros Emergentes y mediante dos becas de iniciación a la investigación científica, salió publicado en The Journal of Physiology.

Este estudio fue comentado en la sección Perspectives de la misma edición de The Journal of Physiology.

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Referencia bibliográfica:
Hypercapnia-induced active expiration increases in sleep and enhances ventilation in unanaesthetized rats (doi: 10.1113/JP274726), de Isabela P. Leirão, Carlos A. Silva Jr, Luciane H. Gargaglioni, Glauber S. F. da Silva, en The Journal of Physiology, en el siguiente enlace: https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/JP274726.
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