Nueva investigación sobre la enfermedad de Alzheimer

Hasta el momento se han descrito muy pocas alteraciones genéticas (mutaciones) asociadas a su aparición

Descubren una lesión epigenética en el hipocampo de enfermos de alzhéimer

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UB / La enfermedad de Alzheimer puede llegar a rango de epidemia en las próximas décadas, favorecida por la creciente edad media de la sociedad. Dos problemas clave están relacionados con la investigación de esta dolencia: por un lado, en la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz; por otro, se han descrito muy pocas alteraciones genéticas (mutaciones) asociadas a su aparición, de forma que se reduce el número de dianas para futuras terapias.

En rosa, localización y estructura del hipocampo cerebral, región donde se ha descubierto la lesión epigenética en los enfermos de alzhéimer / IDIBELL

Desde un punto de vista patológico, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de depósitos de proteínas en el cerebro de los pacientes. Estos depósitos están formados por placas de una proteína llamada beta amiloide y por ovillos enrollados de la proteína tau. Se desconoce la causa que origina estas lesiones en la mayoría de casos; pero podrían estar implicadas determinadas alteraciones en la regulación de la expresión genética.

Un artículo publicado en Hippocampus, revista especializada en neurología, demuestra por primera vez la existencia de una lesión epigenética en el hipocampo cerebral de enfermos con alzhéimer. El trabajo está liderado por Manel Esteller, profesor de Genética de la Facultad de Medicina de la UB y profesor de investigación ICREA en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), en colaboración con el Instituto de Neuropatología del IDIBELL, que dirige el catedrático del Departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la UB Isidre Ferrer.

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Interruptores en el hipocampo

Tal como explica Manel Esteller, «se empezó estudiando 30.000 interruptores moleculares que encienden o apagan genes en la región del hipocampo en cerebros de enfermos de alzhéimer con diferentes estadios de la enfermedad, y se compararon con los de pacientes sanos de la misma edad». «Observamos —continúa— que el gen DUSP22 se apaga (metila) a medida que avanza la enfermedad».

«Pero lo más importante —subraya Esteller— fue descubrir que este gen regula la proteína tau. Por lo tanto, quizá parte de la acumulación de proteína tau que se produce en el cerebro de los enfermos con alzhéimer sea consecuencia de la inactivación epigenética de DUSP22».

Según Esteller, «el hallazgo es importante, no solo para conocer las causas de la enfermedad, sino también para probar en el futuro posibles tratamientos que actúen sobre estos interruptores moleculares epigenéticos».

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