Células de una metástasis de melanoma analizadas en esta investigación / UB

Descubierta una causa de metástasis en melanomas y un posible tratamiento

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La metástasis es responsable del 90 % de las muertes en pacientes con cáncer. Por ello, entender los mecanismos responsables de este proceso es uno de los objetivos máximos de la investigación en cáncer. La metástasis consiste en una serie de pasos encadenados por los que el tumor primario invade los tejidos vecinos y termina diseminándose por todo el organismo. Uno de los tumores con mayor capacidad de producir metástasis es el melanoma, cuya incidencia ha aumentado en las últimas décadas como consecuencia de la mayor exposición al Sol.

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UB / Un artículo publicado el 1 de junio en la revista Nature Medicine y que ha dirigido Manel Esteller, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y profesor de Genética de la Universidad de Barcelona (UB), describe un mecanismo que explica cómo las células tumorales escapan de su lugar de origen desarrollando metástasis y, además, pueden ser susceptibles de responder a nuevos tratamientos moleculares.

«El uso de tratamientos combinados que no permiten a la célula tumoral adaptarse son los más indicados para tratar la enfermedad», comenta el investigador»

«Hemos comparado las células de los tumores originales de pacientes con las células que han hecho metástasis, y hemos visto que estas últimas presentan una alteración específica en su material genético. Concretamente, activan un gen que está silenciado tanto en las células sanas como en las células de los tumores primarios», ha explicado Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) en el IDIBELL. «Este gen se enciende como una bombilla para guiar las células tumorales que escapan del tumor primario», continúa el investigador.

El gen, llamado TBC1D16, se encarga de modular oncogenes muy potentes, como BRAF y EGFR, y lo que es «muy interesante —afirma Manel Esteller—, es que las metástasis de melanoma se vuelven adictas a estos oncogenes, por lo que los fármacos que los tienen como diana, llamados inhibidores de BRAF y MEK, son más efectivos».

Según el investigador del IDIBELL-UB, «estos estudios confirman que los tumores humanos cambian en su historia natural adaptándose a través de la regulación de su genoma (por cambios epigenéticos) para sobrevivir en los nuevos tejidos donde hacen metástasis». Y lo que es aún más relevante: estas investigaciones «sugieren que el uso de tratamientos combinados que no permiten a la célula tumoral adaptarse son los más indicados para tratar la enfermedad».

Referencia del artículo:

Vizoso, M.; Ferreira, H. J.; Lopez-Serra, P.; Carmona, F. J.; Martínez-Cardús, A.; Girotti, M. R.; Villanueva, A.; Guil, S.; Moutinho, C.; Liz, J.; Portela, A.; Heyn, H.; Moran, S.; Vidal, A.; Martínez-Iniesta, M.; Manzano, J. L.; Fernández-Figueras, M. T.; Elez, E.; Muñoz-Couselo, E.; Botella-Estrada, R.; Berrocal, A.; Pontén, F.; Van den Oord, J.; Gallagher, W. M.; Frederick, D. T.; Flaherty, K. T.; McDermott, U.; Lorigan, P.; Marais, R.; Esteller, M. «Epigenetic activation of a cryptic TBC1D16 transcript enhances melanoma progression by targeting EGFR». Nature Medicine, junio de 2015. Doi: 10.1038/nm.3863