El fenotipo diverso de la esclerosis múltiple es la consecuencia del daño dinámico en el cerebro. El daño autoinmune inflamatorio crónico al cerebro produce olas de desmielinización (línea azul en el gráfico) y pérdida axonal acumulativa (línea verde al gráfico) en diferentes intensidades a lo largo del tiempo que conducen a todos los fenotipos de EM. (Autor: Dr. Santiago Ortiz-Perez, del Instituto de Oftalmología y Centro de Neuroimmunologia, IDIBAPS – Hospital Clínico).

Simulaciones computacionales sugieren que la esclerosis múltiple es una enfermedad única

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Investigadores del IDIBAPS publican un estudio en la revista Plos Computational Biology que apoya a la idea de que la esclerosis múltiple (EM), que tiene síntomas y progresión muy variados en diferentes pacientes, es, sin embargo, una enfermedad única con mecanismos comunes. El estudio lo ha coordinado el Dr. Pablo Villoslada, jefe del grupo IDIBAPSPatogenètica y nuevas terapias en Esclerosis Múltiple y la primera autora es Ekaterina Kotelnikova, del mismo equipo.

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IDIBAPS / La esclerosis múltiple (ME) es una enfermedad autoimmune en la que el sistema inmune interrumpe la función de las células nerviosas a la médula espinal y el cerebro. Esto puede causar una amplia variedad de síntomas, que incluyen visión borrosa, problemas de memoria y parálisis, entre otros. Los síntomas y patrones de progresión de la enfermedad en el tiempo pueden variar entre los pacientes, lo que lleva a sugerir que la EM en realidad puede consistir en dos o más enfermedades diferentes.

Todos los síntomas y cursos de enfermedad son producidos por los mismos mecanismos subyacentes que dañan las células nerviosas con el tiempo

Los investigadores formularon la hipótesis que la EM es una enfermedad única con resultados múltiples en pacientes, todos impulsados por el mismo mecanismo biológico común: el ataque del sistema inmunológico a las fibras que protegen las células nerviosas y la pérdida de los axones, utilizados por estas células para comunicarse entre sí.

Para explorar esta hipótesis, los investigadores desarrollaron un modelo matemático de EM basado en datos experimentales de 66 pacientes que habían sido seguidos durante un periodo de hasta 20 años. Utilizando el modelo, pudieron realizar simulaciones computacionales de los diferentes procesos biológicos conocidos implicados en la enfermedad.

Para validar el modelo, los científicos realizaron simulaciones utilizando datos de un segundo grupo de 120 pacientes con EM. Descubrieron que, al cambiar la intensidad de los procesos biológicos implicados en la EM en diferentes momentos, podían reproducir con éxito la variabilidad en el curso de la enfermedad observada en los pacientes.

Estos resultados apoyan a la hipótesis que todos los síntomas y cursos de enfermedad observados en pacientes con EM son producidos por los mismos mecanismos subyacentes que dañan las células nerviosas con el tiempo. Esto implica que, aunque puede seguir diferentes patrones, la EM empeorará con el tiempo para todos los pacientes.

“Este concepto tiene importantes implicaciones terapéuticas e impulsará el desarrollo de nuevas terapias porque implica que la esclerosis múltiple producirá una discapacidad significativa en todos los pacientes si se sufre durante suficiente tiempo”, explica Pablo Villoslada. “De hecho, prevenir las recaídas, aunque es muy importante, no será suficiente para conseguir un buen control de la enfermedad”, concluye.

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Referencia bibliográfica: 
Dynamics and heterogeneity of brain damage in multiple sclerosisEkaterina Kotelnikova, Narsis A. Kiani, Elena Abad, Elena H. Martinez-Lapiscina, Magi Andorra, Irati Zubizarreta, Irene Pulido-Valdeolivas, Inna Pertsovskaya, Leonidas G. Alexopoulos, Tomas Olsson, Roland Martin, Friedemann Paul, Jesper Tegnér, Jordi Garcia-Ojalvo, Pablo VillosladaResearch Article | published 26 Oct 2017 PLOS Computational Biology https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1005757