Remediar el problema de la obesidad

La expansión del tejido adiposo impide almacenar adecuadamente los lípidos, cuyo excedente se acumula en órganos como el hígado y los músculos. A su vez esto provoca afecciones metabólicas.

Nuevos indicios sobre la relación entre la transformación de los adipocitos y la obesidad

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Un equipo de investigadores europeos coordinado por el Centro de Investigación Técnica de Finlandia (VTT) asegura que la adaptación de las membranas de los adipocitos (células grasas) a la obesidad podría contribuir al desarrollo de las primeras etapas de ciertas afecciones inflamatorias.

Tejido adiposo.

El estudio, publicado en la revista PLoS Biology, fue financiado en parte por los proyectos europeos Etherpaths y Hepadip. A Etherpaths («Caracterización y modelado de los efectos dietéticos mediados por la flora intestinal en el metabolismo lipídico») se otorgaron casi 6 millones de euros a través del tema «Alimentos, agricultura y pesca, y biotecnología» (KBBE) del Séptimo Programa Marco (7PM), mientras que Hepadip («El tejido hepático y adiposo y su influencia en el síndrome metabólico») fue financiado a través del área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» del Sexto Programa Marco (6PM) con fondos por valor de más de 11,6 millones de euros.

En todo el mundo hay una multitud de adultos aquejados de obesidad, a la mayoría de los cuales se ha diagnosticado síndrome metabólico, que se manifiesta por un nivel elevado de colesterol en sangre y tensión arterial.

Según indican los investigadores, la obesidad se caracteriza por un exceso de grasa corporal, que en su mayor parte se almacena en el tejido adiposo. La expansión de este tejido impide almacenar adecuadamente los lípidos, cuyo excedente se acumula en órganos como el hígado y los músculos. A su vez esto provoca afecciones metabólicas.
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Factores causantes de la disfunción del tejido adiposo

En el estudio referido, los investigadores, procedentes de Dinamarca, Finlandia, Polonia y Reino Unido, han identificado los factores causantes de la disfunción del tejido adiposo una vez alcanzado su umbral de expansión límite.

Mediante técnicas de lipidómica, evaluaron biopsias de tejidos grasos procedentes de varios grupos de gemelos monozigóticos, es decir, idénticos. Los autores informaron que, de cada par de gemelos, uno padecía obesidad no mórbida mientras que el otro era delgado.

Examinaron el ADN (ácido desoxirribonucleico) y la crianza en la primera infancia puesto que los gemelos idénticos comparten estos factores. Cabe aclarar que no tuvieron en cuenta los hábitos dietéticos ni el estilo de vida en edad adulta.

Los autores observaron que los individuos obesos estudiados presentaban menor cantidad de ácidos grasos poliinsaturados en su dieta que sus gemelos delgados. Los tipos de lípidos hallados en un organismo dependen de las clases de grasas consumidas por el individuo.

Un hallazgo inesperado fue que los individuos obesos también presentaban en sus tejidos adiposos una mayor concentración de tipos específicos de lípidos que contenían ácidos grasos poliinsaturados.

«Mediante un modelo informático mostramos que, pese a las diferencias, las composiciones de los lípidos de las membranas en los individuos delgados y obesos presentan las mismas propiedades físicas», señalan los autores en el artículo.

«Nuestra hipótesis es que esto representa alostasis: los cambios en la composición de la membrana lipídica en obesos se producen para proteger las propiedades físicas de las membranas. Pero estos cambios protectores nunca están exentos de un coste, y así hemos demostrado que el paso a la composición lipídica típica de la obesidad se asocia a un nivel más elevado de inflamación de los tejidos adiposos.»

En realidad, los cambios en el contenido de lípidos en los individuos obesos podrían representar un mecanismo de adaptación que sirve para conservar la función de la membrana a medida que las células se expanden, opinan los investigadores. Esta adaptación tiene límites y falla cuando un individuo padece obesidad en grado mórbido.

Por otra parte, estos científicos realizaron un análisis estadístico en red para definir los mecanismos regulatorios mediante los que se producen los cambios. Así descubrieron que Elovl6, el gen que codifica la elongasa de ácidos grasos, podría favorecer el remodelado de los ácidos grasos en los individuos obesos.

Cuando se redujo la expresión de Elovl6 en una línea celular de adipocitos, los investigadores observaron que las células no lograban mantener el nivel adecuado de los lípidos adaptativos que se observó en los individuos obesos de este estudio sobre gemelos.

Aunque deberán validarse en estudios complementarios, estos hallazgos podrían facilitar trabajos futuros orientados a remediar el problema de la obesidad.

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