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Investigadores de la UAB han identificado la presencia del lípido esfingosina-1-fosfato (S1P) en las meninges y su papel clave para el buen funcionamiento de los vasos sanguíneos cerebrales. El estudio sugiere, además, su implicación en la eliminación de sustancias perjudiciales del cerebro. El hallazgo permitirá estudiar nuevos fármacos para modular el flujo sanguíneo cerebral en enfermedades que cursan con su alteración.

Un equipo de investigación de la Universidad de Sevilla ha determinado el motivo por el que los astrocitos pierden su funcionalidad al interactuar con las placas que se forman en el alzhéimer en estudios in vitro y en animales. A partir de este estudio se pretende conocer mejor la enfermedad para plantear nuevas vías terapéuticas.

Descubren una nueva alteración en el cerebro de las personas con alzhéimer. La disfunción de un proceso denominado glicosilación hace que una proteína se procese de forma diferente y que aumente la producción de la proteína que desencadena la enfermedad.

El Alzheimer es una enfermedad crónica para la que aún no hay cura y cuya causa todavía no se comprende bien. Una investigación publicada en la revista científica «Science Advances» afirma que una salud bucal deficiente es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer.

La multinacional farmacéutica Grifols, con sede en Barcelona, difundió hace pocos días los resultados de un ensayo clínico con pacientes de alzhéimer. Los datos muestran una ralentización de la progresión de la enfermedad gracias a un procedimiento innovador que abre una posible vía para su tratamiento.

Contilisant es una molécula pequeña que ha sido identificada como un potente agente neuroprotector en modelos experimentales in vitro e in vivo de la enfermedad de Alzheimer, según ha demostrado un equipo multidisciplinar internacional. Esta molécula tiene un efecto neuroprotector superior al observado en Donepezilo (Aricept), fármaco usado actualmente.

Durante los últimos veinte años, los estudios de investigación han señalado la acumulación de agregados de proteína beta-amiloide (Aβ) como el suceso principal en el origen del alzhéimer. Ahora, un estudio liderado por Francisco José Muñoz, investigador de la UPF, arroja luz sobre la acumulación de estos agregados en el cerebro, descubriendo que la presencia de peroxinitrito en el ambiente extracelular promueve la formación y la estabilización de los agregados de beta-amiloide.

Científicos presentan por primera vez una estrategia para obtener agregados de beta amiloide con la habilidad de perforar la membrana celular. El descubrimiento, trasladado al contexto de Alzheimer, hace pensar que los agregados también podría agujerear las membranas de las neuronas, alterar el equilibrio celular e inducir su muerte.

Un trabajo liderado por Natàlia Carulla, (IRB) contradice los estudios publicados hasta la fecha sobre el número de unidades y la forma que adoptan los agregados iniciales de beta amiloide, una proteína estrechamente vinculada al origen y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El objetivo final de la línea de investigación de Carulla es interceptar con fármacos el proceso de agregación inicial como estrategia para combatir la enfermedad.

Investigadores estadounidenses han estudiado en humanos y ratones los efectos de los antidepresivos de uso común en los péptidos del cerebro relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer puede llegar a rango de epidemia en las próximas décadas, favorecida por la creciente edad media de la sociedad. En la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz.