El equipo descubrió que la molécula SAMHD1 corta el abastecimiento de materia prima necesaria para que el VIH cree y replique su ADN.

La proteína que priva de sustento al VIH

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Un equipo internacional de investigadores ha descubierto que una proteína encargada de proteger a algunas de las células del sistema inmunitario humano de la forma más común y virulenta de VIH, lo logra debido a que priva al virus de los componentes moleculares básicos que precisa para reproducirse.

El estudio, publicado en Nature Immunology, recibió fondos mediante una subvención del Consejo Europeo de Investigación (CEI) a través del Séptimo Programa Marco (7PM) de la Unión Europea. Los resultados podrían servir para conocer mejor la diferencia de efectividad que existe entre los fármacos contra el VIH.

Investigadores dirigidos por el Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica de Francia (INSERM) afirmaron que este descubrimiento podría resultar positivo, además de para el desarrollo de fármacos contra el VIH, en la lucha contra otros patógenos como el virus del herpes.

«Los hallazgos podrían explicar la razón por la que algunos fármacos contra el VIH utilizados en la actualidad son más efectivos en unas circunstancias que en otras», explicó el profesor Baek Kim del Centro Médico de la Universidad de Rochester (Estados Unidos) y colaborador en el artículo. «También proporciona nuevos datos sobre los mecanismos de muchos otros virus que atacan al organismo humano.»

La investigación trató sobre la proteína denominada SAMHD1, ubicada en leucocitos macrófagos y otras células afines conocidas como dendríticas. En 2011 los investigadores descubrieron que la molécula estorba la capacidad del VIH-1 de infectar macrófagos, responsables de «consumir» patógenos como los virus.

Gracias a este último estudio el equipo descubrió que la molécula SAMHD1 corta el abastecimiento de materia prima necesaria para que el VIH cree y replique su ADN (ácido desoxirribonucleico), es decir, el desoxinucleósido trifosfato (dNTP), un componente básico del ADN.

La SAMHD1 daña estos componentes e impide que el VIH-1 pueda replicarse en el interior de los macrófagos. El estudio también aclara cómo se bloquea la SAMHD1 mediante una proteína expresada por el VIH-2, otro tipo común de VIH. La proteína vírica X (Vpx) degrada la proteína SAMHD1 y facilita la infección de los macrófagos por parte del VIH-2.

«No conocemos con precisión cómo afectan las proteínas SAMHD1 y Vpx a la virulencia del HIV-1 ni del HIV-2, pero es una línea de investigación que estamos explorando de forma activa», explicó el Dr. Kim. «En este caso, la capacidad del VIH-2 para replicarse con mayor rapidez en los macrófagos no aumenta su virulencia.»

El equipo plantea una hipótesis según la cual las mutaciones del ADN vírico sortean la ruta bloqueada por la SAMHD1 y que este hecho es lo que más complica el tratamiento de los pacientes.

«Tiene sentido que un mecanismo de este tipo se active en los macrófagos», concedió el Dr. KIM. «Los macrófagos literalmente engullen organismos peligrosos y no es en absoluto positivo que tengan a disposición la maquinaria celular necesaria para replicarse. Y los propios macrófagos no la necesitan porque no se replican. Por lo tanto los macrófagos cuentan con la SAMHD1 para eliminar las materias primas que necesitan estos organismos para replicarse. Es una defensa del huésped muy buena. La investigación sugiere nuevas formas de atacar la replicación de los virus en macrófagos, células de una importancia crítica que funcionan como una reserva clave de infecciones víricas y como contribuidoras de enfermedades inducidas por el VIH.»